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Comprendre l'inflammation de type 2

L'inflammation ne vous définit pas en tant que personne.

Parlez avec votre médecin sur la façon de maîtriser votre maladie.

INFLAMMATION DE TYPE 2 - la cause de votre état?

Tout le monde possède un mécanisme de défense appelé réponse immunitaire de type 2. Lorsque votre corps détecte certains types d’infections, il envoie des cellules immunitaires spécifiques – des cellules inflammatoires de type 2 – pour combattre les envahisseurs en créant une inflammation.

Mais chez certaines personnes, les cellules immunitaires passent à l’attaque même en l’absence d’infection, causant des dommages à l’organisme. Cette réponse immunitaire hyperactive est appelée inflammation de type 2.

L’inflammation de type 2 impacte l'organisme de différentes manières selon les zones du corps, entraînant à la fois des symptômes graves et imprévisibles.

Qui souffre d’inflammation de type 2?

Collage of a woman inhaling on an asthma pump, a woman blowing her nose, and someone scratching their eczema bumps.

L'inflammation de type 2 est impliquée dans de nombreuses maladies variées, dont beaucoup sont qualifiées d'« atopiques », « allergiques » ou « éosinophiles ». Si vous vivez avec une maladie inflammatoire de type 2, vous êtes plus susceptible d’en souffrir également une autre, provoquée par la même inflammation.

  • Asthme

  • Affections cutanées telles que la dermatite atopique (DA)

  • Polypes nasaux ou rhinosinusite chronique avec polypose nasale (CRSwNP)

  • Certaines allergies alimentaires

Les antécédents familiaux et les déclencheurs environnementaux peuvent être les meilleurs signes pour détecter une inflammation de type 2, mais pour certaines maladies, il existe également des tests scientifiques.

Si vous souffrez d'asthme, demandez à votre médecin des analyses respiratoires et sanguines pour identifier le type d'inflammation qui est à l'origine de votre maladie.

Pourquoi est-ce difficile à contrôler?

Les déclencheurs environnementaux peuvent aggraver la situation

L'inflammation peut endommager les surfaces protégées du corps, comme la peau et les muqueuses. Par conséquent, des facteurs tels que les allergènes, l’exercice, le stress, les conditions météorologiques et la pollution peuvent conduire à une inflammation de type 2 et aggraver les symptômes.

 

Un problème à long terme

L’inflammation de type 2 est chronique, ce qui signifie qu’elle est toujours présente dans le corps, même lorsque les symptômes ne sont ni ressentis ni visibles. Les maladies inflammatoires de type 2 sont souvent diagnostiquées pour la première fois pendant l’enfance, mais peuvent se développer à tout âge et affecter les personnes pendant des années, voire toute une vie.

 

Cela peut contribuer à plusieurs maladies

De nombreuses personnes atteintes d’une maladie inflammatoire de type 2 souffrent d’autres maladies dues à la même inflammation sous-jacente, ce qui peut rendre la vie encore plus difficile. Souvent, la maladie la plus grave est diagnostiquée en premier.

Maladies liées

L’inflammation de type 2 affecte une personne de différentes manières dans différentes parties du corps, contribuant à des symptômes graves et imprévisibles.

Il est temps de réévaluer votre maladie et de la voir sous un nouvel angle. Découvrez si l’inflammation de type 2 peut jouer un rôle afin de commencer à poser les bonnes questions.

Si vous vivez avec la MA (une forme d'eczéma), en particulier les formes modérées à sévères, vous connaissez la peau sèche et squameuse récurrente et les éruptions cutanées rouges ou foncées qui provoquent des démangeaisons intenses et persistantes. De nombreuses personnes reçoivent un diagnostic de cette maladie chronique lorsqu’elles sont enfants et présentent des symptômes imprévisibles tout au long de l’âge adulte.

Parce que la maladie d’Alzheimer affecte si clairement les gens, de nombreuses personnes souffrent de confiance en elles et d’anxiété. Ils ont souvent honte de leur maladie et cachent leur véritable identité.

Les symptômes de l'asthme tels que la toux, la respiration sifflante et les difficultés respiratoires peuvent limiter la vie quotidienne. Souvent, les crises d’asthme sont déclenchées par des éléments environnementaux, tels que le pollen, la fumée ou même l’exercice, ce qui rend difficile la planification et la réalisation des activités quotidiennes.

Avez-vous entendu les termes « allergique » ou « éosinophile » pour décrire votre asthme ? Pour les personnes souffrant de ces types d’asthme, l’inflammation de type 2 contribue à la maladie.

Les personnes atteintes de polypes nasaux présentent des excroissances bénignes dans les sinus. Cela peut entraîner un écoulement nasal, des difficultés respiratoires, des douleurs au visage et une congestion nasale. Cela peut vous donner l’impression d’être constamment malade.

De nombreuses personnes constatent qu’elles perdent leur odorat, ce qui est plus que gênant. Cela peut faire manquer aux gens des expériences quotidiennes comme cuisiner ou manger au restaurant et les mettre en danger s'ils ne peuvent pas détecter des choses comme des flammes ou de la fumée.

La sensibilité aux allergènes présents dans divers aliments, comme les arachides, peut provoquer des éruptions cutanées, des difficultés respiratoires, une pression sur la poitrine ou la gorge et même un choc allergique, une réaction potentiellement mortelle.

Si vous souffrez d’une allergie alimentaire, vous savez probablement à quel point il peut être difficile de participer aux activités quotidiennes, comme manger au restaurant. Cela peut rendre le sentiment d’être « différent » encore plus grand.

  1. B. Pulendran, D. Artis, "New paradigms in type 2 immunity," Science, vol. 337, no. 6093, pp. 431-5,  2012.
  2. C.M. Lloyd and R.J. Snelgrove, "Type 2 immunity - Expanding our view," Science Immunology, vol. 3, no. 25, pp. eaat1604, 2018.
  3. T. Zuberbier, S.J. Orlow, A.S. Paller, et al., ”Patient perspectives on the management of atopic dermatitis,” Journal of Allergy and Clinical Immunology, vol.  118, no. 1, pp. 226-232, 2006.
  4. R. Sidbury, W.L. Tom, J.N. Bergman, et al., “Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: Section 4. Prevention of disease flares and use of adjunctive therapies and approaches. Journal of the American Academy of Dermatology,” vol. 71, no. 6, pp. 1218-33, 2014.
  5. The Global initiative for Asthma (GINA). GINA PATIENT GUIDE: YOU CAN CONTROL YOUR ASTHMA. 2021. Available at: https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2021/05/GINA-Patient-Guide-2021-copy.pdf. Accessed: Oct 2022.
  6. J.I Silverberg, “Comorbidities and the impact of atopic dermatitis,” Annals of Allergy, Asthma & Immunology, vol. 123, no. 2, pp. 144-151, 2019.
  7. D. E. Shaw, A. R. Sousa and S. J. Fowler, “Clinical and inflammatory characteristics of the European U-BIOPRED adult severe asthma cohort,” European Respiratory Journal, vol. 46, no. 5, pp. 1308-1321, 2015.
  8. J.I. Silverberg, J.M. Gelfand, and D.J. Margolis, “Association of atopic dermatitis with allergic, autoimmune, and cardiovascular comorbidities in US adults,” Ann Allergy Asthma Immunol, vol. 121, no. 5, pp. 604-612, 2018.
  9. E. Heffler, F. Blasi and M. Latorre, “The Severe Asthma Network in Italy: Findings and Perspectives.,” Journal of Allergy and Clinical Immunology, vol. 7, no. 5, pp. 1462-1468, 2018.
  10. G. Khan, Vandeplas and Huynh T, “The Global Allergy and Asthma European Network (GALEN rhinosinusitis cohort: a large European cross-sectional study of chronic rhinosinusitis patients with and without nasal polyps,” Rhinology, vol. 57, no. 1, pp. 32-42, 2019.
  11. J.C. Staniorski, C.P.E. Price, and A.R. Weibman, “Asthma onset pattern and patient outcomes in a chronic rhinosinusitis population,” Int Forum Allergy Rhinol, vol. 8, no. 4, pp. 495-503, 2018.
  12. C. Philpott, S. Erskine and C. Hopkins, “Prevalence of asthma, aspirin sensitivity and allergy in chronic rhinosinusitis: data from the UK National Chronic Rhinosinusitis Epidemiology Study,” Respiratory Research, vol. 19, p. 129, 2018.
  13. D. Bonamonte, A. Filon,i M. Vestita, “The Role of the Environmental Risk Factors in the Pathogenesis and Clinical Outcome of Atopic Dermatitis”, Biomed Res Int, vol. 2019, art. 2450605, 2019.
  14. W. Cookson, “The alliance of genes and environment in asthma and allergy”, Nature, vol. 25, no. 402(6760 Suppl), pp. B5-11, 1999.
  15. J.N. Liu, et al, “The prevalence of serum specific IgE to superantigens in asthma and allergic rhinitis patients,” Allergy, Asthma & Immunology Research, vol. 6, no.3, pp. 263-266, 2014.
  16. R.P. Schleimer and S. Berdnikovs, “Etiology of epithelial barrier dysfunction in patients with type 2 inflammatory diseases,” Journal of Allergy and Clinical Immunology, vol. 139, no. 6:1752-1761, 2017.
  17. J. Arndt, N. Smith and F. Tausk, “Stress and atopic dermatitis”, Curr Allergy Asthma Rep, vol. 8, no. 4, pp. 312-7, 2008.
  18. M. Tsuge, M. Ikeda, N. Matsumoto, et al. “Current Insights into Atopic March”, Children (Basel), vol. 19; no. 8(11), pp. 1067, 2021.
  19. L.F. Eichenfield, et al., "Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis," Journal of the American Academy of Dermatology, vol. 70, no. 2, pp. 338-351, 2014.
  20. N. Maison, et al, "T2-high asthma phenotypes across lifespan,” European Respiratory Journal, vol. 60, no. 3, pp. 2102288, 2022.
  21. European Forum for Research and Education in Allergy and Airway Diseases. 2022. https://www.euforea.eu/crswnp. Accessed Oct 2022.
  22. S. Nordin, H. Blomqvist, P. Olsson, et al., “Effects of smell loss on daily life and adopted coping strategies in patients with nasal polyposis with asthma.” Acta oto-laryngologica, vol. 131, no. 8, pp. 826-32, 2011.
  23. N. Saydy, P. Moubayed and M. Desrosiers, "Patient perspectives on endoscopic sinus surgery for chronic rhinosinusitis,” Journal of Otolaryngololy Head Neck Surgery, vol. 50, no. 34, 2021.
  24. C. Prussin, J. Lee J, B. Foster, “Eosinophilic gastrointestinal disease and peanut allergy are alternatively associated with IL-5+ and IL-5− TH2 responses,” Journal of allergy and clinical immunology, vol. 124, no. 6, pp. 1326-32, 2009.